I - MICROANGIOPATHIES
La lésion fondamentale = épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et fragilité vasculaire
Néphropathies diabétiques :
touche 40% des diabétiques
Classification de MOGENSEN
FDR : HTA, infections urinaires (ECBU), régime hyper protidique
Diabète 1 : Il n’existe pas de néphropathie diabétique sans rétinopathie (la biopsie n’est pas nécessaire, le FO renseigne sur l’état rénal)
Traitement :
avant le stade de micro-albuminurie (stades 1 et 2)
contrôle strict de la glycémie
régime hypoprotidique 1g/kg/j
au stade de protéinurie (stade 3 et 4)
insulinothérapie d’action rapide ou intermédiaire
dès l’installation de l’IRC : arrêter les biguanides (deviennent CI) car risque d’acidose lactique
si IRC modérée (créatinémie < 30mg/l) => utiliser sulfamides à élimination biliaire
Anti HTA : IEC (captopril) +++ => ↘TA et fait régresser la micro-albuminurie
stade d’IRCT (stade 5)
épuration extra-rénales : hémodialyse + dialyse péritonéale chronique ambulatoire (DPCA)
Rétinopathies diabétiques
complication presque inéluctable du DS
sa fréquence est étroitement liée au degré d’équilibre glycémique et la durée du DS
prévalence 90% après 20 ans de DS
Diagnostic : ↘ de l’acuité visuelle + FO + angiographie fluoroscéinique (indispensable)
Histo : épaississement de la membrane basale + hyperperméabilité et fragilité vasculaire + disparition des péricytes + formation de microanévrismes + constitution de plages d’hypoperfusion et de shunts
Classification
RD non proliférantes (RDNP)
micro anévrismes (+ précoces)
hémorragies intra rétiniennes (surtout au pole post de la rétine)
micro exsudats durs ou lipoïdes de couleur jaunâtre (souvent localisés près de la macula)
micro exsudats mous ou nodules cotonneux de couleur blanchâtre (si leur nombre >5 => risque d’évolution rapide vers la forme RD grave)
RD proliférantes (RDP) => graves
néovaisseaux
hémorragies pré rétiniennes et du vitré (secondaires à la rupture de néovaisseaux)
décollement de rétine et glaucome néovasculaire
Traitement
contrôle glycémique strict et tensionnel
photocoagulation au laser
chirurgie : vitrectomie, cryoapplication
Dépistage :
FDR : HTA, grossesse, néphropathie
DNID : FO 1x/an
DID : FO 1x/an à partir de la 5ème année
angiographie en cas d’anomalie au FO ou après 5 ans d’évolution
II – NEUROPATHIES DIABETIQUES
Neuropathies périphériques (SN somatique)
mono et multinévrite
début brutal, atteinte proximale
manifestation motrices : atteinte des nerfs crâniens oculomoteurs (strabisme, diplopie)
manifestations sensitives (cruralgies, méralgies = affection du nerf fémoro-cutané , sciatalgies)
polynévrite :
90% des cas, souvent asymptomatique
début progressif
atteinte bilatérale et symétrique de l’extrémité distale des membres inf avec progression ascendante
paresthésies nocturnes + hypo et anesthésie thermo-algésique
aréflexie OT (achilléen) + perte du sens de la position des orteils (proprioception)
troubles trophiques (mal perforant = ulcérations chroniques indolores en regard des point de pression du pied)
ostéo-arthropathies
Diagnostic : EMG = ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse
Evolution = aggravation progressive
Neuropathies autonomes :
Neuropathies cardiovasculaires :
hypotension orthostatique (atteinte du sympathique)
chute PAS >30 et PAD >20 de la position couché à debout
lipothymies, syncopes, étourdissement, trous noirs
TRT : passage progressif de la position couchée à debout,
port de bas de contention
dihydroérgotamine, minéralo CTC
Tachycardie de repos (atteinte parasympathique)
IDM indolore (=> ECG)
Dépistage :
épreuve de Valsalva
recherche de l’arythmie respiratoire
recherche des variations de FC lors du passage à l’orthostatique
Neuropathies viscérales : vessie neurogène (risque d’IU), rétention complète d’urine
Neuropathies des organes sexuels :
éjaculation rétrograde (spermatiurie) , impuissance sexuelle,
sécheresse des muqueuses vaginales, épaississement des parois vaginales
Neuropathies digestives : atteinte de l’œsophage, gastroparesie, diarrhées motrices (présence de glucose dans la lumière intestinale ;non absorbé)
III – MACROANGIOPATHIES
atteinte des artères de gros et moyen calibres (athérosclérose)
les complications artérielles se caractérisent par :
leur grande fréquence
leur gravité (50% décès)
leur latence clinique
Insuffisance coronaire : IDM, angor d’effort ou de repos
Artériopathies des membres inférieurs
dues à une athérosclérose et une artériosclérose => ischémie des pieds
claudications intermittentes à la marche
douleur des MBI au repos
↘ ou abolition des pouls
gangrène
radiographie et artériographies des MBI
écho doppler
TRT : chirurgie + prévention (-angioplastie, embolisation, amputation-)
IV --LESIONS DU PIED
3 facteurs : neuropathies, microangiopathies, infections
Troubles trophiques :
mal perforant plantaire
ulcérations indolores
hyperkératose, fissures
Ostéoartropathies diabétiques du pied
causes : neuropathies autonomes + ouverture des shunts art/veineux => déminéralisation osseuse du tarse
clinique :
inflammation du pied
hypoesthésie, AROT, hyperpulsatilité artérielle
Radio :
déminéralisation osseuse + fractures pathologiques
microgéodes + effilement des métatarsiens (aspect sucre d’orge)
pied cubique de Charcot
TRT : repos des pieds + chaussures orthopédiques
Gangrène diabétique :
gangrène sèche (ischémique) : lésion nécrotique, noire et indolore d’un orteil ou du talon
gangrène humide (infectieuse) : pied œdémateux, rouge, chaud et indolore (ATB => si échec amputation)
gangrène gazeuse : urgence chirurgicale => risque d’embolie gazeuse
