Préparation ECN & Résidanat
Bloc auriculoventriculaire
Les BAV sont des trbles du cheminement de l'activation sur la voie de conduction AV, soit dans le nd d'Aschoff-Tawara, soit dans le trc du faisceau de His, ou soit dans ses 2 branches. Ils sont liés à un prolongement de la période réfractaire du potentiel d'action cellulaire, secondaire à des lésions histologiques.
BAV 1 : PR > 0,2 s (1 gros carré)
BAV 2
BAV2 Mobitz I = Luciani Wenckebach : Augmentation progressive de PR puis P bloquée = bloc tjs nodal
BAV2 Mobitz II : PR normal et fixeQ, P bloquée inopinément. Le + svt BAV hissien. Le blocage peut se faire en 2/1 ou 3/1 mais non systématique. Ces structures répondents au tout ou rienQ.
Bloc 2/1Q, 3/1…
BAV 3
Dissociation AV completQ: P-P et R-R fixes, rythme d’échappement régulierQ ventriculaire (30/minQ) ou jonctionnelQ (50/minQ) : nbre d’onde P superieur au nbre de QRSQ
Ttt = Entrainement électrosystolique
Rq : si BAV3 + FA => QRS réguliers !!
Etiologies des BAV
BAV aigus
IDM : bloc nodal vagal de l’IDM inf (Atropine) ou bloc infranodal organiq de l’IDM ant (SEES préventif sur BBG)
Traumatique = post op = sur chir de la valve Ao, CIV, CAV
Infectieux :
Endocardite aortique avec abcès septalQ (chir +++ en urgence)
Diphtérie
RAA
Virose : rougeole, oreillon, grippe, hépatite
Mie de Lyme
Médicamenteux :
Bloc nodal : Digitalique (B -), β bloquant, amiodarone, Vérapamil, vagomimétique (ATP Striadyne®)
Bloc infranodal : AA de classe I, AD imipraminique (AD TC)
BAV paroxystique
BAV chronique
Congénitaux : tjs nodaux, bien tolérés
Valvulopathie aortique calcifiée
Myocardiopathie hypertrophique
Mie de système : SPA ++++
Idiopathique dégénératif : Au début de l’évolution, le bloc est paroxystique puis devient constant.
CAT : exploration du Fx de Hiss par enregistrement endocavitaire
Principe
A = potentiel auriculaire, H = potentiel du Fx de Hiss, V = potentiel ventriculaire
AH = tps de conduction intranodal (60 à 100 ms = N)
HV = tps de conduction ds le fx de Hiss (35 à 55 ms = N)
Bloc nodal : Allongement de AH, HV normal pr les ondes P conduites. Les « P » bloquées ne st pas suivies de H.
Bloc tronculaire : Dédoublement de H en H1 et H2, allongment de la durée totale de H
Bloc infraHissien : AH normal, HV allongé pr les P conduites, les ondes P bloquées st suivies de H ms pas de V
Traitement
BAV aigu
BAV syncopal : Urgence, cp de poing sternal, MCE et ventilation au masque si arrêt, IsoprenalineQ en IVL (β2 adrénergique Q= augmente la Fc). Puis dès que possible mise en place d’une SEES endocavitaire par voie percutanée. Une fois les causes réversibles éliminées, discuter l’indication d’un PMK définitif.
En cas de BAV sur IDM inf, bonne réponse à l’atropine.
BAV aigu non syncopal : selon la tolérance, mise en place d’une SEES.
BAV chroniques
Implantation d’un PMK définitif. Il en existe plusieurs types : mono ou double chambre.
L’indication est posée en fct de l’étage du bloc (exploration endocavitaire) et de la tolérance (Tout BAV syncopal doit être appareillé).
BAV complet du 3e degré
BAV paroxystique documenté, même asymptomatique, après avoir éliminé une cause iatrogène
Bloc trifasciculaire : BAV I + BBD + hémibloc gauche même asymptomatique
Bloc bifasciculaire : BBD + hémibloc gauche si le patient est symptomatique
BAV I et BAV II bien tolérés ne nécessitant en général aucun ttt.
Choix du stimulateur :
Ds la plupart des cas, on a intérêt à conserver la séquence de contraction physiologique AV en implantant un appareil séquentiel ou double chambre (DDD), stimulant l’OD puis le VD. Ces appareils sont sentinelles, c'est à dire ne stimulent qu'en cas de nécessité.
Certains de ces appareils sont capables d'accélérer physiologiquement leur rythme à l'effort en cas d'incompétence chronotrope du noeud sinusal (DDDR). Dans certains cas (patient très âgé, mobilité réduite, état physiologique précaire...), c'est un appareil sentinelle stimulant uniquement le VD (1 sonde) en cas de BAV complet (VVI ou VVIR)
Comment décrypter la dénomination des pace-makers...
S = 1ière lettre = cavité Stimulée => V : ventriculeQ, A : atrium, D : les deux
D = 2ième lettre = cavité Détectée => V: ventriculeQ, A : atrium, D : les deux
F = 3ième lettre = Fonctionnement => T : trigger (déclenché), I : inhibé par l’activité électrique écoutéQ, D : les 2
L'adjonction de la lettre R indique que le pace maker peut s'accélérer physiologiquement à l'effort
DDDR : PMKr détectant l'oreillette et le ventricule, pouvant stimuler les 2 cavités, pouvant être déclenché ou inhibé par l'activité électrique auriculaire ou ventriculaire selon le besoin, et capable de s'accélérer à l'effort. C'est le modèle le plus perfectionné actuellement.
VVIQ:PMK détectant et stimulant le ventricule et inhibé par l'activité électrique ventriculaire = modèle « de base ».
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Blocs de branche
2 types de BB
BB organiques : Altération organique du TC le + svt irréversible (par ex IDM ant)
BB fonctionnel : Svt Droit, au cours d’une tachycardie ou d’une bradycardie : la conduction est interrompue ou ralentie car l’influx tombe pdt la phase réfractaire de la branche concernée.
BBG (attention: A l’internat : on ne thrombolyse pas un IDM si BBG sans Cabrera)
Durée QRS ≥ 0,12 s
Axe QRS : G
V1V2 : rS ou qrS ou QS
V5V6 D1 VL : image en « M » RR', pas Q
Tb repolarisation : D1 VL V5 V6
Déflexion intrinsécoide > 0,08 s V5 V6
BBD
Durée QRS ≥ 0,12 s
Axe QRS : D souvent
V1V2 : rSr', rsR', rR'
V5V6 D1 VL : qRS ou RS : onde « S » trainante
Tb repolarisation : V1 V2
Déflexion intrinsécoide > 0,08s V1 V2
BIG
QRS entre 0, 10 et 0,12 s
V5 V6 déflexion intrinsécoïde 0,04-0,08
BID : banal chez sujet jeune
QRS entre 0.10 et 0,12 s
V 1 V2 déflexion intrinsécoïde 0,04-0,08
Hémiblocs
HBAG
Axe QRS : G
D1 : qR
D2 D3 VF : rS
V5 V6 : S (disparition Q en V6 = 1er signe)
Tb repolarisation : D1 VL V5 V6
Risque de trouble conductif grave : rare
HBPG
Axe QRS : D
D1 : rS
D2 D3 VF : qR
Tb repolarisation : V1 V2
Risque de trouble conductif grave +
Bloc bifasciculaire :
BBD + HBAG : BBD + Axe G + gdes ondes S en D2 D3
BBD + HBPG ou HBAG + HBPG
Hypertrophies
Hypertrophie ventriculaire droite
Onde R haute en V1
Inversion de l'onde T en V1V3 ou V4
Onde S profonde en V6
Déviation axiale droite
Parfois BBD
Hypertrophie ventriculaire gauche
Onde R supérieure à 25 mm en V5 ou V6
Sokolow-Lyon: Ondes R en V5 (V6) + S en V1 (V2) > 35 mm si âge > 35 ans. Si plus jeune, sokolow > 45 mm
Inversion de l'onde T en V1, VL, V5V6 et quelquefois en V4
Systolique => T < 0 en D1, VL, V5, V6 : asymétrique
Diastolique => T > 0 et ample en V5 V6: asymétrique
Hyperthophie auriculaire gauche (étio : RM +++)
Ondes P mitrale > 0.12s, bifide en DI,DII, aVL et diphasique en V1 V2 D3
Hypertrophie auriculaire droite (étio : HTAP, sténose tricuspidienne)
Ondes P pointues hautes
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Ischémie
Courants de lésion
Sous-décalage du ST = courant de lésion sous-endocardique (angor…)
Sus-décalage du ST = courant de lésion sous-épicardique (IDM, Prinzmetal, péricardite…) => onde de Pardee (Attention si Dl thoracique de moins de 20min: ça peut etre aussi bien un IDM qu’un Printzmetal, voir après Trinitrine)
Ischémie
T < 0 et symétrique = ischémie sous épicardique
T > 0 et symétrique = ischémie sous endocardique
Onde Q de nécrose Q 111
Q > 1 mm de large, > 2 mm de profondeur
Territoire systématisé :
Antérieur (IVA)
antéro-septal V1-V2-V3
apical V3-V4-V5
antéro-septo-apical V1 à V5
Inférieur (CD ou Cx)
diaphragmatique D2-D3-VF
basal V7-V8-V9 (et R/S > 1 en V1)
Latéral (Cx ou diag)
haut D1-VL
bas V5-V6
Etendu
antérieur étendu (IVA) V1 à V6 (± D1-aVL)
septal profond (IVA) V1 à V4 et D2-D3-aVF
postéro-latéro-basal (Cx, CD) D2-D3-aVF et V5 à V9
Ventricule droit (coronaire droite) : V4R,V3R
Diagnostic différentiel des modifications de l’ECG
Le rapport P/QRS n'est en apparence pas de 1/1
Onde P présente mais difficile à voir : examiner particulièrement les déviations DII et V1
Si QRS irrégulier : probable FA (et ce qu'on pourrait prendre pour des ondes P n'en sont pas)
Si QRS rapide et en l'absence d'onde P :
QRS élargi indique une tachycardie ventriculaire
QRS étroit signale une tachycardie jonctionnelle (nodale).
Si QRS lent, rythme d'échappement (les plus probables sont le rythme idioventriculaire accéléré et le bloc complet)
Lorsque le rapport P/QRS est supérieur à 1/1
Si la fréquence des ondes P est de 300/min, le rythme est un flutter auriculaire
Si la fréquence des ondes P est de 150-200/min et qu'il y a 2 ondes P par complexe QRS, le rythme est une tachycardie auriculaire accompagnée d'un bloc
Si la fréquence des ondes P est normale (de 60-100/min) et que la conduction est de 2/1, il s'agit d'un rythme sinusal avec un bloc du deuxième degré
Si PR semble différent lors de chaque pulsation, il s'agit probablement d'un BAV3
Complexes QRS élargis (supérieurs à 120 ms)
RS + BB
RS avec syndrome de WPW
ESV
BAV3
Sous-décalage du segment PQ
Péricardite (~ pathognomonique)
Ondes Q
Petites (« septales ») normales en DI, VL, V6
Variante normale : Q en DIII mais pas en VF
Probabilité d'infarctus si présentes sur plus d'une dérivation, supérieures à 40 ms et ayant plus de 2 mm de profondeur
La présence d'ondes Q en DIII mais pas en VF avec déviation axiale droite peut indiquer une embolie pulmonaire
Dépression du segment ST
Digitaliques : Digoxine (dépression oblique, cupule)
Ischémie (dépression horizontale ou descendant)
Sus décalage du segment ST
Angor de Prinzmetal
IDM
Péricardite
Inversion de l'onde T
Normale en DIII, VR, V1 et V2V3 chez les personnes de race noire
Rythmes ventriculaires
Bloc de branche
Infarctus du myocarde
HVD ou HVG
WPW
Hypokaliémie
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Source : Fiche RDP, RDP, ECG facile, KB de Cardiologie, CD A.L.I.E., Cours Grenoble, QCM Intest 2000
